專業書籍學習筆記:給心理健康專業人員與學生,不是診斷或治療建議。本頁引文為中譯,原書版權屬原作者與出版社。

Oxford 精神病理學教科書 第 4 版 第 3 冊

Oxford Textbook of Psychopathology (4th ed.), Vol. 3|Edited by Robert F. Krueger and Paul H. Blaney

臨床心語 整理|更新於 2026-10-22

雙相光譜、憂鬱與物質使用疾患的診斷、評估與成因。本包整理 Oxford 精神病理學教科書第 4 版的相關章節,每章含學習目標、摘要、洞見、附頁碼的原文引用、精讀、實務推理框架、華人情境與限制。

開始前

開始第 1 章 閱讀指引

全書三個重點

  1. 雙相疾患是嚴重而反覆的疾患:躁期持續一週以上,憂鬱期兩週以上(DSM-5)。
  2. DSM-5 的雙相光譜包含 BD I、BD II、循環性情感疾患與其他特定的雙相及相關疾患。
  3. 第 11–13 章討論憂鬱與物質使用疾患的流行病學、認知與行為模型,以及神經生物因素。

章節地圖

已標記讀完 0 章

  1. 第 10 章(上) 雙相光譜:診斷、評估與青少年起病(pp. 228–233)
    雙相疾患(BD)是嚴重而反覆的疾患:躁期持續一週以上,憂鬱期兩週以上(DSM-5)。
  2. 第 10 章(中) 雙相光譜:認知、獎賞迴路與晝夜節律(pp. 233–238)
    作者說明認知、情緒、神經與晝夜節律四條路徑。
  3. 第 10 章(下) 雙相光譜:生活事件、心理治療與汙名(pp. 238–244)
    雙相疾患與較低的社會功能與支持相關;社會支持低是發作復發的風險因子,但患者也顯示較高的社交興趣與合作。
  4. 第 11 章(上) 憂鬱症:流行病學與生活事件(pp. 257–261)
    憂鬱症是失能的疾患,伴隨情緒痛苦、人際破壞、神經植物性症狀與較高的身體疾病與死亡風險。
  5. 第 11 章(中) 憂鬱症:行為、人際與社會演化模型(pp. 261–265)
    行為模型認為,憂鬱源於「反應相依的正增強」過少:個人的行為得不到回報,就逐漸消退,快樂減少,情緒低落。
  6. 第 11 章(下) 憂鬱症:認知模型(pp. 265–270)
    認知模型認為,人之所以憂鬱,主要是因為思考的方式(p. 265)。
  7. 第 12 章(上) 物質使用疾患:診斷、亞型與風險因子(pp. 277–283)
    物質使用疾患(SUD)是美國最常見的精神疾患之一:12 歲以上的人中,超過 14% 在過去一年符合 DSM-5 的任一 SUD 診斷;2015 到 2019 年,26 歲以上者的非法用藥比率由 14.6% 升到 18.3%;大麻是最常見的非法物質(p. 277–278)。
  8. 第 12 章(下) 物質使用疾患:後果與共病(pp. 283–288)
    原書指出,物質使用與人際攻擊有明確連結:Friedman 等人稱之為「互動論風險因子」,即物質使用不直接導致暴力,但可能放大其他因素;Giancola 指出執行功能同時是中介與調節變項,酒精會干擾執行功能,且執行功能低的人飲酒後更易攻擊。
  9. 第 13 章(一) 物質使用、SUD 診斷與成癮概念(pp. 296–301)
    原書指出,物質使用(SU)的總成本,包含醫療、犯罪與公共安全,估計超過 7,400 億美元(p. 296–297)。
  10. 第 13 章(二) 物質使用的病因:社會、同儕與家庭(pp. 301–308)
    原書指出,研究病因時有幾項考量:風險因子隨物質涉入階段與心理社會發展而動態變化;賦予風險因子因果地位很困難,常只是相關;基因與環境可能互相混淆,例如青少年因基因而選擇偏差同儕,或配偶選擇同類(assortative mating)(p. 301–302)。
  11. 第 13 章(三) 個人層次:人格、預期與認知(pp. 308–312)
    原書指出,過去一世紀,人們把問題用藥歸因於「成癮人格」。
  12. 第 13 章(四) 基因、神經藥理與整合框架(pp. 312–318)
    原書指出,SUD 常與外化性(去抑制)與內化性(焦慮憂鬱)屬性共現;前者對應獎賞線索系統,後者對應恐懼處理系統。

全書測驗

測驗準備中。

一個行動

評估憂鬱時,同時問躁期與物質使用的史料。

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