專業書籍學習筆記：給心理健康專業人員與學生，不是診斷或治療建議。本頁引文為中譯，原書版權屬原作者與出版社。

第 29 章（八）　分裂型病理的神經影像、多巴胺模型、現象學與追蹤研究

Schizotypy and Schizotypic Psychopathology, Part 8: Neuroimaging, Dopamine Models, Phenomenology, and Follow-Up Studies｜pp. 700–703｜Lenzenweger

臨床心語 整理｜更新於 2026-10-22

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學習目標

1. 說明其他內在表型與「計數而非評分」的研究原則。
2. 說明 SPD 的結構與功能神經影像發現。
3. 說明臨床現象學與情感處理的未解問題。
4. 說明追蹤研究顯示的轉變為精神病的訊息。

摘要

原書指出，內在表型的研究範圍持續擴大，包括情境處理與反向掃視等新的歷程。作者的實驗室聚焦較基本的歷程，如動作功能與體感處理，原因有二：較簡單的歷程可能較容易在基因體層級剖析；且他們主張「計數」而非「評分」所研究的現象，以避免評分資料的陷阱。同時，對快感能力的興趣又重新出現，呼應 Meehl 早期的見解（p. 700）。以量表挑出的 schizotypes，也在其他心理測驗上顯現與精神分裂症相關的偏離。對 PAS 篩出者的實驗顯示，聯想語言處理有輕度的過度聯想，與現實扭曲和解組的程度有關，為輕度思考障礙提供了實驗證據（p. 700–701）。神經影像方面，1990 年代中期這方面文獻仍很少，如今已大量增加。Dickey 等人（2002）回顧 SPD 的結構影像，發現許多異常區域，與首發精神分裂症有許多相似之處；但 SPD 相對缺少內側顳葉異常（精神分裂症有），他們謹慎推測，這種異常的缺乏可能有助於抑制 SPD 患者的精神病。一個令人振奮的新發現，是從未使用過抗精神病藥物的 SPD 患者，灰質體積減少（Asami 等，2013）。功能影像方面，Siever 與 Davis（2004）回顧認為，SPD 患者有許多與臨床精神分裂症相同的神經迴路失調，只是程度較輕。但截至 2021 年，分裂型病理的功能影像在數量上仍落後於結構影像（p. 701）。精神分裂症的神經生物模型在五十年間大幅修正。Weinberger 曾提出雙歷程多巴胺失調：中皮質通路低活性與陰性症狀；中邊緣通路高活性與陽性症狀。Park 團隊的研究顯示，安非他命引發的紋狀體多巴胺釋放，與非精神病性受試者的 schizotypic 特徵強烈相關，可能是 schizotypy 的內在表型（p. 701–702）。臨床現象學方面，PAS 升高與 SPD 症狀及臨床評估的焦慮最密切相關；以量表篩出的非臨床者，也顯示類精神病的現象學；精神分裂症患者的親屬，分裂型特徵的程度也較高，但並非所有量表篩出者或親屬都會達到 DSM-5 SPD 或 PPD 的診斷。作者說，自閉症與精神分裂症在遺傳層面沒有有意義的連結（原文：no meaningful connection），雖然自陳 schizotypy 與亞斯伯格症有相關，但其意義仍不清楚。另一個新興問題是情感處理：schizotypes 的負向情感，是來自核心人格組織，還是 Meehl 所稱的「嫌惡漂移」所造成的次發結果，仍待釐清（p. 702）。追蹤研究方面，超過 10 年的長期追蹤資料很少。Fenton 與 McGlashan（1989）追蹤 Chestnut Lodge 醫院入院時為非精神病性的病人，15 年後被診斷為精神分裂症者中，67%（12/18）在入院時是 schizotypic（非精神病性）。Chapman 等人（1994）的 10 年追蹤顯示，PAS 與 MIS 高分者在追蹤時有較多的精神病性疾病與 schizotypic 現象；Lenzenweger（2021）報告，18 歲時 PAS 偏離（且沒有精神病性特徵史）者，17 年後在 35 歲時精神病性特徵的比率升高，且無法以基線的焦慮或憂鬱解釋。把非精神病性 schizotypic 者推向精神病的因素（如大麻）是熱門研究，臨床高風險（前驅期）研究則指出，能預測轉變的是減弱的正性精神病樣特徵，尤其是猜疑與思考解組。Werbeloff 等人（2012）顯示，在人群中自陳的減弱精神病症狀，也預測日後的非情感性精神病（p. 702–703）。「有多少 schizotypes 會發展為完全型精神分裂症，有多少終生維持代償？」Meehl 的模型暗示，典型（modal）的 schizotype 從未發展為精神分裂症；這個問題仍待長期追蹤研究（p. 703）。

關鍵洞見

• 計數而非評分：避免評分資料的陷阱（p. 700）。
• 輕度思考障礙：量表篩出者有過度聯想的語言處理（p. 700–701）。
• 結構影像：SPD 與首發精神分裂症有相似之處（p. 701）。
• 缺少顳葉異常：可能有助於抑制精神病（p. 701）。
• 未用藥的 SPD：灰質體積減少（p. 701）。
• 多巴胺：釋放量與 schizotypic 特徵強烈相關（p. 701–702）。
• 與自閉症：遺傳上沒有有意義的連結（p. 702）。
• 追蹤研究少：超過 10 年的資料很少（p. 702）。
• 17 年追蹤：18 歲的 PAS 偏離，與 35 歲的精神病性特徵相關（p. 703）。

原文重點（中譯）

• 作者的原則：計數而非評分。 （p. 700）
• 未用藥的 SPD 患者灰質體積減少。 （p. 701）
• 自閉症與精神分裂症在遺傳上沒有有意義的連結。 （p. 702）
• 長期追蹤資料很少。 （p. 702）
• 典型的 schizotype。 （p. 703）

精讀

未用抗精神病藥物的 SPD 患者，灰質體積減少。這說明，腦的差異不能只用藥物影響來解釋。 （p. 701）

實務推理框架

閱讀分裂型病理的腦與追蹤研究時，用四個問題。（本包整理自原書 p. 700–703）

1. 用藥：確認受試者是否用過抗精神病藥物（p. 701）。
2. 樣本：看樣本是否為篩選過的高風險群（p. 703）。
3. 追蹤：看追蹤是否超過 10 年（p. 702）。
4. 重複：看是否被其他實驗室重複（p. 702–703）。

限制：本單元涵蓋 p. 700–703 的正文；本節大量引用作者實驗室的研究。第 701 頁後半與第 702 頁的雙欄在擷取中交錯，多巴胺模型的描述依上下文整理。神經影像與追蹤研究的樣本小、方法不同，未重算。「自閉症與精神分裂症無有意義的遺傳連結」是原書引用的說法（個人通訊），本包不再外推。追蹤結果僅說明相關，不能預測個人。原書未討論華人樣本。本包不提供診斷或治療建議；有自傷風險時，請聯絡專業人員或撥打 999。

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